眠り始めると、脳波は起きているときの速く細かな活動から、次第にゆっくりした大きな波へ変わっていきます。とくに深いノンレム睡眠では、多数の神経細胞がそろって活動と休止を繰り返すため、頭皮上の脳波にも大きな徐波が現れます。
結論から言うと、ノンレム睡眠では覚醒を支える神経系の活動が弱まり、視床と大脳皮質の神経細胞が覚醒時とは異なる電気的状態へ切り替わります。その結果、N2では睡眠紡錘波やK複合が、N3では徐波が現れ、外界への反応が低下した深い睡眠が作られます。
つまりノンレム睡眠は、脳全体が単純に「停止する」状態ではありません。覚醒時とは異なる神経回路の動作モードへ切り替わり、視床と大脳皮質が特徴的なリズムを作ることで成立する睡眠状態です。
ノンレム睡眠はN1・N2・N3の3段階に分かれる
現在の一般的な睡眠段階分類では、ノンレム睡眠はN1、N2、N3の3段階に分けられます。
N1は覚醒から睡眠への移行期、N2は睡眠が安定した段階、N3は深いノンレム睡眠です。N3は徐波睡眠とも呼ばれます。
これらの段階は、本人の感覚だけでなく、脳波、眼球運動、筋活動などを記録する睡眠ポリグラフによって判定されます。
ノンレム睡眠が深くなるにつれて、脳波は一般に速い活動から遅い活動へ変わり、外からの刺激で起きにくくなります。
眠り始めると覚醒を支える神経系の活動が弱まる
起きているときには、脳幹や視床下部などの覚醒系が大脳皮質を活性化しています。
ノルアドレナリン、ヒスタミン、セロトニン、アセチルコリン、オレキシンなどの神経伝達系が働き、神経細胞を覚醒しやすい電気的状態に保ちます。
眠気が強くなると、視索前野などの睡眠促進系がGABAなどを使って覚醒系を抑えます。その結果、覚醒を維持する上行性の入力が弱まり、視床と大脳皮質の神経細胞の膜電位がより過分極した状態へ移ります。
この電気的な切り替えが、ノンレム睡眠特有の脳波リズムを作る出発点になります。
覚醒時の視床は外の情報を大脳へ送りやすい
視床は、感覚情報を大脳皮質へ中継する重要な脳領域です。
覚醒時には、脳幹からの覚醒性入力によって視床皮質ニューロンが比較的脱分極した状態に保たれます。この状態では、外から入った感覚情報に応じて一つ一つの活動電位を送り、大脳皮質へ情報を伝えやすくなります。
そのため、起きているときには音、光、触覚などの変化を連続的に検出できます。
眠りに入ると、この視床の働き方そのものが変化します。
ノンレム睡眠では視床皮質ニューロンが過分極する
覚醒性入力が弱まると、視床皮質ニューロンは覚醒時より過分極した状態になります。
この状態では、神経細胞は外部入力をそのまま大脳へ中継するモードから、周期的なバースト活動を起こしやすいモードへ変わります。
とくにT型カルシウムチャネルが関わる低閾値スパイクによって、視床の神経細胞は一定のリズムでまとまった発火を起こせるようになります。
この性質が、睡眠紡錘波やデルタ波などノンレム睡眠の特徴的な振動を生み出す基盤になります。
N2で現れる睡眠紡錘波は視床網様核が中心となって作る
N2睡眠では、脳波に睡眠紡錘波と呼ばれる短いリズムが現れます。
睡眠紡錘波は、およそ10〜15ヘルツ前後の波が0.5〜2秒程度まとまって現れる脳波です。
このリズム形成で中心的な役割を持つのが、視床の外側にある視床網様核です。視床網様核の神経細胞はGABAを使う抑制性ニューロンで、他の視床核へ周期的な抑制信号を送ります。
その抑制に続いて視床皮質ニューロンが反跳性のバースト発火を起こし、そのリズムが大脳皮質へ伝わることで、頭皮上でも睡眠紡錘波として観察されます。
睡眠紡錘波は視床と大脳皮質の往復回路でまとまる
睡眠紡錘波は、視床網様核だけで完結するわけではありません。
視床から大脳皮質へ送られた活動は、今度は大脳皮質から視床へ戻る信号にもなります。
この視床皮質回路と皮質視床回路が往復することで、紡錘波のタイミングが広い脳領域でそろいやすくなります。
そのため睡眠紡錘波は、局所的な回路で生まれながら、大脳皮質と視床のネットワーク全体で組織化されるリズムと考えられます。
睡眠紡錘波は外界からの刺激を通しにくくする方向にも働く
睡眠中でも耳や目などの感覚器は完全に働きを止めるわけではありません。
しかし、視床が覚醒時とは違う振動モードになると、外からの感覚情報を大脳皮質へ連続して中継しにくくなります。
睡眠紡錘波は、この感覚ゲーティングに関わると考えられています。つまり、外界からの情報が脳を簡単に覚醒させないよう、視床皮質回路の状態を睡眠向きに保つ役割の一部を担います。
ただし、強い音や危険を知らせる刺激などは睡眠中でも処理され、必要に応じて覚醒へつながります。
K複合はN2に特徴的な大きな脳波
N2では、睡眠紡錘波と並んでK複合と呼ばれる大きな脳波も現れます。
K複合は一回の大きな徐波のような形を持ち、自然に起こる場合もあれば、音などの外部刺激に反応して現れる場合もあります。
大脳皮質の広い神経群が一斉に活動状態を変えることで生じると考えられています。
K複合は、外部刺激へ反応しながらも完全な覚醒には移らず、睡眠を維持する仕組みとも関係しています。
N3では大脳皮質の神経活動が強く同期する
睡眠がさらに深くなってN3へ入ると、脳波には低周波で大きな徐波が増えます。
この徐波は、大脳皮質の多数の神経細胞が同じようなタイミングで活動状態を変えることで生じます。
大脳皮質の神経細胞は、活発に発火する「アップ状態」と、膜電位が低下してほとんど発火しない「ダウン状態」を繰り返します。
多数の神経細胞がこのアップ・ダウンを同期して繰り返すと、頭皮上からはゆっくりした大きな波として記録されます。
徐波は「脳の活動がなくなった波」ではない
深いノンレム睡眠の徐波を見ると、脳活動が単純に弱くなったように感じるかもしれません。
しかし実際には、徐波は神経細胞が周期的に活動と休止をそろえて繰り返す、非常に組織化された活動です。
アップ状態では多数の神経細胞が同時に発火し、ダウン状態では広い領域で活動が静かになります。
つまり徐波は「脳が止まっている」証拠ではなく、覚醒時とは異なる同期モードへ切り替わったことを示す脳波です。
徐波は大脳皮質を中心に生まれ、視床が支える
深いノンレム睡眠のゆっくりした振動は、大脳皮質そのものが重要な発生源になります。
一方、視床もデルタ波や睡眠紡錘波を通じて大脳皮質のリズム形成に大きく関わります。
視床と大脳皮質は互いに信号を送り合うため、どちらか一方だけがノンレム睡眠を作るわけではありません。
大脳皮質のゆっくりした振動が視床の紡錘波を時間的にまとめ、視床の活動が再び大脳皮質へ返ることで、ノンレム睡眠特有の脳全体のリズムが形成されます。
深いノンレム睡眠ほど外から起こされにくくなる
N3では、大脳皮質と視床の活動がゆっくりした同期状態へ強く傾いています。
この状態では、外から入った感覚刺激が覚醒時のように連続して大脳皮質へ伝わりにくくなります。
そのためN1やN2よりも強い刺激がなければ目覚めにくくなります。
「深い睡眠」と呼ばれるのは、本人の感覚だけでなく、外部刺激に対する覚醒閾値が高くなるという生理的特徴があるためです。
ノンレム睡眠では心拍や呼吸も落ち着きやすい
ノンレム睡眠への移行は脳波だけの変化ではありません。
一般に心拍数や血圧は覚醒時より低下し、呼吸も比較的規則的になります。筋肉の緊張も低下します。
自律神経では副交感神経が優位になる方向へ変化し、全身が活動状態から休息状態へ切り替わります。
とくに深いノンレム睡眠では、心血管系や呼吸の変動がレム睡眠より比較的安定しています。
深いノンレム睡眠は夜の前半に多い
一晩の睡眠では、深いノンレム睡眠が均等に分布しているわけではありません。
寝入り直後の数周期にN3が多く、朝へ近づくほどN3は減って、N1・N2やレム睡眠の割合が増えます。
この分布には、起きている間に高まった睡眠圧が関係しています。
睡眠開始時は睡眠圧が高いため徐波活動が強く、睡眠を続けるにつれて睡眠圧が下がると徐波も徐々に弱くなります。
睡眠不足の後ほど徐波活動が強くなる
長時間起き続けた後や睡眠不足の後には、その次の睡眠で徐波活動が増えやすくなります。
これは睡眠恒常性の代表的な特徴です。
起きている時間が長いほど「眠る必要性」が高まり、その必要性がノンレム睡眠中の徐波の強さとして現れると考えられています。
このため徐波活動は、脳がどれほど睡眠を必要としているかを反映する生理指標の一つとして研究されています。
アデノシンなどが睡眠圧と覚醒系の切り替えに関わる
睡眠圧を作る分子機構には、アデノシンなど複数の物質が関係します。
覚醒が続くと、脳内の一部でアデノシン作用が高まり、覚醒系を弱め、睡眠促進系を働きやすくする方向へ作用します。
その結果、視床や大脳皮質を覚醒モードに保っていた神経入力が低下し、ノンレム睡眠の振動モードへ移りやすくなります。
ただし、睡眠圧はアデノシン一つだけで説明できず、複数の分子・神経回路が関与しています。
ノンレム睡眠中には海馬と大脳皮質の活動も連携する
ノンレム睡眠中には、睡眠紡錘波や徐波に加え、海馬で鋭波リップルと呼ばれる短い高周波活動が現れます。
研究では、大脳皮質の徐波、視床皮質系の睡眠紡錘波、海馬の鋭波リップルが特定のタイミングで協調することが、記憶の再編成と関係すると考えられています。
このことは、ノンレム睡眠の脳波リズムが単なる睡眠の目印ではなく、脳内の情報処理を時間的に整理する仕組みにもなっている可能性を示します。
ただし、ノンレム睡眠の役割を記憶だけに限定することはできません。
睡眠紡錘波や徐波は脳の場所によって強さが違う
ノンレム睡眠は脳全体で完全に均一な状態ではありません。
徐波や睡眠紡錘波の強さには、前頭部、頭頂部、感覚野など脳領域による違いがあります。
最近の研究では、ある脳領域だけで局所的に睡眠に似た徐波が生じる「局所睡眠」の概念も研究されています。
つまりノンレム睡眠は、脳全体が一斉に同じ強さで眠る単純な状態ではなく、局所差を含みながら全体として睡眠状態を形成しています。
ノンレム睡眠からレム睡眠へ移ると回路の動作モードが再び変わる
一晩の睡眠では、ノンレム睡眠だけが続くわけではありません。
ノンレム睡眠の後には、覚醒系の一部やレム睡眠特有の脳幹回路の活動が変化し、レム睡眠へ移ります。
レム睡眠では脳波が再び速くなり、大脳皮質は覚醒に近い活動を示しますが、骨格筋は強く抑制されます。
つまり睡眠は「覚醒→ノンレム→レム」という異なる神経回路状態を周期的に切り替えることで構成されています。
ノンレム睡眠の仕組みは睡眠薬の作用理解にもつながる
不眠症治療薬の中には、GABAの作用を強めて覚醒系を抑えるタイプや、オレキシンによる覚醒維持を弱めるタイプがあります。
これらの薬は自然睡眠と完全に同じ機構ではありませんが、睡眠と覚醒が神経回路の力関係によって切り替わることを利用しています。
薬によって睡眠段階の構成へ与える影響は異なるため、「眠れればどの薬でも同じ睡眠になる」というわけではありません。
睡眠の質を考えるうえでは、ノンレム睡眠の神経回路と脳波構築を理解することが重要です。
脳波でノンレム睡眠を判定できるのは神経回路の同期が表面に現れるから
頭皮に電極を置く脳波検査は、一個一個の神経細胞を直接記録しているわけではありません。
しかし、大脳皮質の多数の神経細胞が同じタイミングで活動すると、その電気活動が重なって頭皮上でも測定できます。
睡眠紡錘波、K複合、徐波などは、この神経集団の同期活動が大きく現れる代表例です。
だからこそ、脳波を見ることで「今はN2かN3か」といった睡眠段階を客観的に分類できます。
ノンレム睡眠は脳が覚醒時とは別の情報処理モードへ入った状態
ノンレム睡眠を「脳を休ませる時間」と説明することがありますが、それだけでは仕組みを十分に表せません。
覚醒時には、視床と大脳皮質は外界からの情報を連続的に処理するモードで働きます。
ノンレム睡眠では、覚醒系の入力低下によって視床・皮質回路の膜電位と発火様式が変わり、睡眠紡錘波や徐波を生み出す内部同期モードへ切り替わります。
つまりノンレム睡眠は、脳の活動量を単純に下げるのではなく、活動の「仕方」を大きく変えることで成立しています。
まとめ
ノンレム睡眠で脳波がゆっくりになり深い眠りが作られるのは、覚醒を支える神経系の活動が弱まり、視床と大脳皮質の神経細胞が覚醒時とは異なる電気的状態へ切り替わるためです。
N2では、視床網様核のGABA作動性神経と視床皮質ニューロンの相互作用によって睡眠紡錘波が作られます。さらに睡眠が深くなるN3では、大脳皮質の多数の神経細胞がアップ状態とダウン状態を同期して繰り返し、ゆっくりした大きな徐波が現れます。
これらのリズムは外界からの感覚入力を通しにくくし、深い睡眠を保つと同時に、海馬と大脳皮質の情報交換など睡眠中の脳機能を時間的に組織化する可能性があります。
つまりノンレム睡眠は、脳が停止した状態ではありません。覚醒時の外界処理モードから、視床と大脳皮質が同期した内部調整モードへ切り替わることで成立する、組織化された神経状態なのです。
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